患者:去年10月中旬的一天中午突然背部游走性巨烈疼痛,诊断为主动脉夹层.去年10月26日做了大血管覆膜支架植入手术.位置在主动脉弓降部及降主动脉上段,后经复查,该处假腔基本消失.但主动脉向左肾的分叉处还有破口,医生讲此处不宜安支架.目前腹主动脉呈双腔.夹层累及左侧髂总动脉,髂内动脉开口,左肾动脉开口,左髂总动脉见破口,左肾动脉骑跨真假两腔.目前主要是控制血压.这种情况该怎样治疗?武汉协和医院心外科蒋雄刚:你目前的情况可能出现夹层进一步发展影响相关脏器,甚至夹层破裂等情况,不过,这些情况发生的几率较小,目前,你能做的就是内科药物维持治疗,检测血压,定期复查CT,了解夹层变化,生活上,避免剧烈活动,避免腰腹部承重或者受冲击等等。如果出现尿少,浮肿,腹胀,肢体不适,及时就医。
作者:黄俊 柳州市人民医院外科主动脉夹层分离是指主动脉内膜破裂,在动脉血流的冲击下.主动脉壁内膜与中层离开形成假腔。夹层分离后主动脉极易扩张破裂,或引起急性主动脉瓣返流,假腔形成后可导致重要脏器严重缺血。主动脉夹层分离的病理基础是主动脉中层的退行性变、黏液样变性、囊性中层坏死、粥样硬化等,约90%的患者有高血压病变。按内膜破裂的部位和涉及的范围,DeBakey将主动脉夹层分离分为I、Ⅱ 、Ⅲ型,Ⅲ型是指内膜破口和夹层分离限于左锁骨下动脉侧的情形,病变局限于胸部降主动脉者为Ⅲa型,病变扩展至隔肌下,累及腹主动脉甚至髂动脉者为Ⅲb型。DeBakeyⅢ型的病因主要是高血压。根据起病时间,主动脉夹层分离发生在2周以内为急性,发病2周后为慢性。DeBakeyI、Ⅱ型夹层分离不论急性或慢性,均应积极手术治疗已是共识。长期以来,因DeBakeylll型的手术总疗效与内科疗法相近似,是否急诊手术治疗存在争议。随着医学技术和研究的进展,近年对DeBakeyⅢ型的治疗有些新的认识。1 治疗策略主动脉夹层分离病情凶险,1年生存率约为10% ,是主动脉病变的首要致死病种。发现疑似及确诊病例须积极治疗,尽早确定治疗方案并尽快实行以达到预期治疗目标。DeBakeyIII型主动脉夹层,过去在急性期倾向于选择非手术治疗,非手术治疗无效或出现脏器缺血并发症时方被迫采用开放手术。近年来随着介人技术的进展和器材的完善,介人方法治疗DeBakeyⅢ型主动脉夹层取得了令人瞩目的效果。并可部分取代开放手术It]。因此,目前的治疗策略趋向于介人治疗、非手术治疗、开放手术综合应用,介人治疗逐步占主要地位。2 非手术治疗所有主动脉夹层在手术治疗前后均须采取积极的非手术治疗,也适用于手术耐受力差不能手术治疗者。患者发病后应绝对卧床休息,尽快有效、平稳的控制血压,缓解疼痛。避免躁动,保护脏器功能。治疗目标是将收缩压控制在100—110 ,心率控制在6o^.75次分钟。以达到减缓或防止夹层进一步撕裂扩展、假腔压力持续增大的目的,减少术后吻合口出血的机率。近年来国内外多数学者倾向选用硝普钠静脉注射控制血压。同时使用普萘洛尔和甲基多巴,血压控制平衡后缓慢撤下硝普钠,以减轻其不良作用和维持药物敏感性 。用药过程中须密切监测血压和心、肾、脑等灌注状况。使用微量泵可安全精确的调节用药量。因个体基础条件和对药物敏感性不同,治疗时应熟悉各种降血压药物的使用和循环动力学的影响,在治疗中灵活运用。3 开放手术近年来由于麻醉、手术技术、医用材料改进,围手术期处理认识提高.DeBakeylll型主动脉夹层手术死亡率有所降低,但仍和非手术治疗的死亡率相近,甚至略高,开放手术仍然仅适用与确有手术指征的部分患者。手术指征包括:(1)急性期积极非手术治疗不能有效控制血压,仍有剧烈胸痛或胸痛持续存在;夹层剥离继续扩展,延及升主动脉或腹主动脉;并发内脏或下肢缺血;形成夹层瘤,有破裂先兆,有主动脉漏者,一部分夹层分离范围较限的患者。(2)慢性期随访发现形成主动脉夹层瘤,最大直径≥6.5 cm。或每年扩大1 cm;有夹层分离症状或破裂征兆。急性期DeBakeyⅢ型主动脉夹层手术主要置换胸降主动脉近端三分之一的主动脉夹层,一般不超过第8对肋间动脉,否则须移植肋同血管。慢性期手术应置换直径≥6 cm的主动脉段和有病变、薄弱的主动脉段,有时须分期手术置换主动脉。手术中须采用左心转流或股一股转流,或者在深低温停循环下施行。手术死亡率在30%左右偈。最常见原因是吻合口出血,术后5年和1O年的生存率分别为80%和50% ,常见原因是动脉瘤破裂和合并症。截瘫是手术后最严重并发症,容易发生在累及胸腹主动脉者,发生率约为8%。Katz认为是否早期手术应该权衡个体因素后决定.包括患者年龄、身体机能状况、病变范围和内脏受累情况、医疗单位的技术条件等。4 介入治疗DeBakeyⅢ型主动脉夹层的介人治疗方法有:将带膜血管内支架置人主动脉病变处以封闭内膜破口;经皮球囊主动脉内膜开窗术:内支架置人真腔以减轻内脏缺血I回。主要目的是降低主动脉假腔压力,缓解假腔瘤样扩张,防止破裂。最主要是应用带膜血管内支架置人,早先用于腹主动脉瘤的腔内修复。技术成熟后又研制出用于胸主动脉的带膜内支架。Malina~提出DeBakeylll型主动脉夹层有破裂征兆、主动脉持续扩张及内脏或肢体缺血者均可进行介人治疗。但要求术前、术中和术后必须有足够清晰、准确的影像监测,以便选用合适的移植物并置放到正确位置。CT、MRI、血管造影在分析夹层分离病变形态和确定移植物放置点时发挥根本性作用.术中还可用经食管超声监测和指导移植物的放置并观察移植物周围血栓形成情况,使用C1l进行术后随访准确性较好。介人治疗创伤远小于开放手术,操作相对简单,治疗风险大为降低。现在全球范围正在广泛开展这一治疗技术。已获得了美国FDA的认证。各国正在进行早、中期临床试验,得到的数据说明技术上可行并且是安全的Ig1。主要并发症有内漏、截瘫、中风和反向夹层分离。l型内漏的发生与夹层分离病变形态有关,原发型发生率为0—2O% ,继发型发生率为0—5%。截瘫发生率为0—5% .危险因素有主动脉破裂造成低血压、有腹主动脉瘤的腔内修复史、需要全降主动脉放置移植物。中风以脑栓塞为主。与主动脉内操作改变远段主动脉弓形态有关,发生率与截瘫相近。反向夹层分离的发生是由于坚硬的裸弹簧和球囊扩张栩。此外还有内支架移位和放置错误、主动脉穿孔等,发生率都不高。近期的数据显示择期手术死亡率在1.5%一6.5%之间 。Eggebrecht~*q进行的mela分析结果:手术成功率(98.2±0.5)% ,主要并发症发生率(11.1~1.4)% ,严重神经系统并发症发生率(2.9i-0.7)% ,其中围手术期中风发生率较截瘫发生率高(1.9~-0.6)%vs(O.8±o.4)% ,3O天死亡率是(5I3±o.9)% ,术后6个月、1年、2年生存率分别是(90.6~1.6)%、(89.9~1.7)%、(88.8±1.9)%;但急性期手术的死亡率和并发症发生率仍远高于慢性期手术。Resch旧研究了115例DeBakeyHI主动脉夹层带膜血管内支架置入后主动脉及其假腔的变化。80%的病例在沿着移植物周围的假腔里形成了血栓。50O/o的病例在移植物固定处远懊6假腔仍有血液灌注。有5%内膜破裂口完全封闭的病例移植物支撑区的主动脉直径继续扩大。16%的病倒无移植支撑区的主动脉直径继续扩大。因此。所有介入治疗后的病例都必须密切随访。Nienabe~ 为尽管目前看来介入治疗效果令人振奋,现在能确定的是急性期有主动脉破裂征兆或内脏灌注不足的病倒明确获益,治疗其他病例的优势尚缺少有力的远期研究证据。因此,对适宜开放手术的病例,是否应选择介入治疗尚无一致看法 。随着介入治疗技术的进一步发展,DeBakeyUl型主动脉夹层的治疗不仅仅是多了一种可选方法.其病死率高、治疗棘手、手术死亡率高和并发症严重的状况将会有很大改变。
主动脉夹层动脉瘤外科治疗的目的是:1、切除主动脉夹层病变,阻止血液流进假腔,消除假腔内的高压血流。2、应用人造血管重建主动脉管道,同时处理相应的并发症,如恢复重要分支血管的血流通道,重建主动脉瓣的正常关闭。3、或采用在夹层病变的上游,对主动脉血流进行分流,缓解高压血流对假腔通道的冲击和压力,同时恢复夹层病变下游的良好血流灌注,防止主动脉夹层病变破裂。严格地说,主动脉夹层动脉瘤的外科手术治疗仅仅是一种对症治疗的姑息性手术。主动脉壁的病理过程不会因切除了部分主动脉而终止,仍可能发生远期并发症。但是,无可否认,主动脉夹层的外科手术治疗,已取得了长足的进步,已成功地抢救了大量危重的、濒临死亡的病人,手术死亡率逐年降低,长期存活率逐年增加,其手术治疗效果远远优于非手术治疗
【疾病概述】法洛四联症(tetralogyofFallot)因Fallot首先描述而得名,又称发绀四联症,是联合的先天性心脏血管畸形,本病包括室间隔缺损,肺动脉口狭窄,主动脉右位(骑跨于缺损的心室间隔上)和右心室肥厚,其中前两种畸形为基本病变,本病是最常见的紫绀型先天性心脏血管病。只有心室间隔缺损、肺动脉口狭窄和右心室肥大而无主动脉骑跨的病人,被称为非典型的法乐四联症。发病率约占先心病的11%~13%,男女比例相仿。【发病机理】由于肺动脉口狭窄,血液进入肺循环受阻,引起右心室代偿性肥厚,右心室压力增高,肺动脉狭窄严重者右心室压力与左心室压力相仿,血流经过室缺发生双相分流,右心室血液大部分进入主动脉,若肺动脉瓣闭锁,则右心室全部血液均进入主动脉,肺的血供依靠动脉导管,由于主动脉跨于左、右心室之上,同时接受左、右心室血液输送全身,导致发绀。因肺动脉狭窄,肺循环进行交换的血流量减少,更加重了发绀,但幼儿由于动脉导管尚未关闭,增加了肺循环血流量,发绀可不明显或较轻,但随着动脉导管的关闭和漏斗部狭窄的逐渐加重,发绀日益明显,红细胞及血红蛋白代偿性增多。肺动脉口狭窄程度轻的病人,在心室水平可有双向性的分流。右心室压力增高,其收缩压与左心室和主动脉的收缩压相等,右心房压亦增高,肺动脉压则降低。【临床症状】 1、大部分病例于出生后数月出现发绀,重症出生后即显发绀,活动后气促,患儿常感乏力,活动耐力差,在剧烈活动,哭闹或清晨刚醒时可有缺氧发作:患儿突然呼吸困难、发绀加重,严重者可致抽搐、昏厥,活动时喜欢蹲踞也是本病的特征之一,蹲踞可增加体循环阻力,减少右心血向主动脉分流,从而增加肺循环血量,改善缺氧;蹲踞又可减少下半身的回心血量,减少心室水平右向左分流,提高体循环血氧含量,改善脑缺氧,少数病例可有鼻衄、咯血、栓塞或脑脓疡等症状。 2、体征可见发育较差,胸前部可能隆起,有紫绀与杵状指(趾)。胸骨左缘第二、三肋间有收缩期吹风样喷射型杂音,可伴有震颤。此杂音为肺动脉口狭窄所致,其响度与狭窄的程度呈反比例,因狭窄越重则右心室的血液进入骑跨的主动脉越多,而进入肺动脉的越少。其与单纯性肺动脉口狭窄杂音的其它不同处尚有历时较短,高峰较早,吸入亚硝酸异戊酯后减轻而非增强,出现震颤的机会少等。肺动脉口狭窄严重者此杂音几消失而可出现连续性杂音,为支气管血管与肺血管间的侧支循环或合并的未闭动脉导管所引起。非典型的法乐四联症和肺动脉口狭窄程度较轻而在心室水平仍有左至右分流者,还可在胸骨左缘第三、四肋间听到由心室隔缺损引起的收缩期杂音。肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂,但亦可能呈单一而响亮的声音(由主动脉瓣区第二心音传导过来)。主动脉瓣区可听到收缩喷射音,并沿胸骨左缘向心尖部传导。心浊音界可无增大或略增大。心前区和中上腹可有抬举性搏动。【诊 断】根据病史,患儿有紫绀,活动后气促、呼吸困难、发绀加重、喜欢蹲踞、生长发育落后、有杵状指、胸骨左缘二、三肋间有Ⅱ-Ⅲ级收缩期喷射性杂音,心电图和X线检查右心室肥厚、主动脉增宽、靴形心,超声心动图、心导管检查、心血管造影等表现可诊断。【鉴 别】本病临床表现较具特征性,一般不难诊断,但需与其它有紫绀的先天性心脏血管病相鉴别。 (一)肺动脉口狭窄合并心房间隔缺损伴有右至左分流(法乐三联症)本病紫绀出现较晚。胸骨左缘第二肋间的收缩期杂音较响,所占据时间较长,肺动脉瓣区第二心音减轻、分裂。X线片上见心脏阴影增大较显著,肺动脉总干弧明显凸出。心电图中右心室劳损的表现较明显。右心导管检查、选择性指示剂稀释曲线测定或选择性心血管造影,发现肺动脉口狭窄属瓣膜型,右至左分流水平在心房部位,可以确立诊断。 (二)艾森曼格综合征心室间隔缺损、心房间隔缺损、主动脉-肺动脉间隔缺损或动脉导管未闭的病人发生严重肺动脉高压时,使左至右分流转变为右至左分流,形成艾森曼格综合征。本综合征紫绀出现晚;肺动脉瓣区有收缩喷射音和收缩期吹风样杂音,第二心音亢进并可分裂,可有吹风样舒张期杂音;X线检查可见肺动脉总干弧明显凸出,肺门血管影粗大而肺野血管影细小;右心导管检查发现肺动脉显著高压等,可资鉴别。 (三)埃勃斯坦畸形和三尖瓣闭锁埃勃斯坦畸形时,三尖瓣的隔瓣叶和后瓣叶下移至心室,右心房增大,右心室相对较小,常伴有心房间隔缺损而造成右至左分流。心前区常可听到4个心音;X线示心影增大,常呈球形,右心房可甚大;心电图示右心房肥大和右束支传导阻滞;选择性右心房造影显示增大的右心房和畸形的三尖瓣,可以确立诊断。三尖瓣闭锁时三尖瓣口完全不通,右心房的血液通过未闭卵圆孔或心房间隔缺损进入左心房,经二尖瓣入左心室,再经心室间隔缺损或未闭动脉导管到肺循环。X线检查可见右心室部位不明显,肺野清晰。心电图有左心室肥大表现。选择性右心房造影可确立诊断。 (四)大血管错位完全性大血管错位时肺动脉源出自左心室,而主动脉源出自右心室,常伴有心房或心室间隔缺损或动脉导管未闭,心脏常显著增大,X线片示肺部充血。选择性右心室造影可确立诊断。不完全性大血管错位中右心室双出口病人的主动脉和肺动脉均从右心室发出,常伴心室间隔缺损,X线片示心影显著增大、肺部充血、选择性右心室造影可确立诊断。如同时有肺动脉瓣口狭窄则鉴别诊断将甚困难。 (五)动脉干永存动脉干永存时只有一组半月瓣,跨于两心室之上,肺动脉和头臂动脉均由此动脉干发出,常伴有心室间隔缺损。法乐四联症病人中如肺动脉口病变严重,形成肺动脉和肺动脉瓣闭锁时,其表现与动脉干永存类似称为假性动脉干永存。要注意两者的鉴别。对此,选择性右心室造影很有帮助。【辅助检查】(一)X线检查肺野异常清晰,肺动脉总干弧不明显或凹入,右心室增大,心尖向上翘起,在后前位片上心脏阴影呈木鞋状(有如横置的长方形)。在近1/4的病人可见右位主动脉弓。 (二)心电图检查心电图示右心室肥大和劳损,右侧心前区各导联的R波明显增高,T波倒置。部分病人标准导联和右侧心前区导联中P波高而尖,示右心房肥大。心电轴右偏。 (三)超声心动图检查见主动脉根部扩大,其位置前移并骑跨在心室间隔上,主动脉前壁与心室间隔间的连续性中断,该处室间隔回声失落,而主动脉后壁与二尖瓣则保持连续,右心室肥厚,其流出道、肺动脉瓣或肺动脉内径狭窄。超声造影法还可显示右心室到主动脉的右至左分流。 (四)磁共振电脑断层显像显示扩大的升主动脉骑跨于心室间隔之上,而心室间隔缺损,肺动脉总干小,右心室漏斗部狭窄,肺动脉瓣环亦可见狭窄。 (五)心脏导管检查右心导管检查可有下列发现: 1.肺动脉口狭窄引起的右心室与肺动脉间收缩压阶差,分析压力曲线的形态,可帮助判定狭窄的类型。 2.心导管可能由右心室直接进入主动脉,从而证实有骑跨的主动脉和心室间隔缺损。 3.动脉血氧饱和度降低至89%以下,说明有右至左分流,如同时有通过心室间隔缺损的左至右分流,则右心室的血氧含量高于右心房。 4.心室间隔缺损较大而主动脉右位较明显的病人,主动脉、左心室与右心室的收缩压相等。 (六)选择性指示剂稀释曲线测定通过右心导管分别向右心房、右心室和肺动脉注射指示剂(染料或维生素C等),在周围动脉记录指示剂稀释曲线(用耳血氧计或铂电极系统等),可见在右心室及其上游心腔注入指示剂时记录到出现时间短、曲线降支呈双峰的右至左分流曲线,而在肺总动脉及其下游注入指示剂时则记录到正常曲线,从而定出右至左分流的部位。 (七)选择性心血管造影通过右心导管向右心室注射造影剂,可见主动脉与肺动脉同时显影,并可了解肺动脉口狭窄属瓣膜型、漏斗部型或肺动脉型,此外还有可能见到造影剂经心室间隔缺损进入左心室。 (八)血常规检查红细胞计数、血红蛋白含量和红细胞压积均显著增高。【治疗】本病的手术治疗有姑息性和纠治性两种: (一)分流手术在体循环与肺循环之间造成分流,以增加肺循环的血流量,使氧合血液得以增加。有锁骨下动脉与肺动脉的吻合、主动脉与肺动脉的吻合、腔静脉与右肺动脉的吻合等方法。本手术并不改变心脏本身的畸形,是姑息性手术,但可为将来作纠治性手术创造条件。 (二)直视下手术在体外循环的条件下切开心脏修补心室间隔缺损,切开狭窄的肺动脉瓣或肺动脉,切除右心室漏斗部的狭窄,是彻底纠正本病畸形的方法,疗效好,宜在5~8岁后施行,症状严重者3岁后亦可施行。
发病率 房间隔缺损是先天性心脏病中最常见的一种病变。根据Abbott 1000例单纯性先天性心脏病的尸体解剖,房间隔缺损居首位,占37.4%。但因临床表现多不明显,常被忽视,因而临床发病数较上述数字为低。1982年,黄铭新等统计上海地区4043例先天性心脏病,其中房间隔缺损 1054例,占26.1%,为先天性心脏病的首位。上海第二医科大学附属仁济医院 7745例心脏直视手术中,共有房间隔缺损693例,占8.9%。 房间隔缺损多发于女性,与男性发病率之比约为2:1。但在笔者等的手术病例中,男性较多,与女性之比约为1.7:1。 分类 分类方法较多,各学者意皿尚不一致。笔者等根据胚胎学和病理解剖,分为两大类,即原发孔缺损和继发孔缺损,后者远较前者多见。根据上海市胸科医院、中国医学院阜外医院、上海第二医科大学和人民解放军第四军医大学附属医院等单位的资料:(包括内部资料),从1957一1989年底共施行了房间隔缺损手术2970例,其中继发孔缺损占到95.7%(表33-0I)。由于临床表现和治疗方法不同,将分节予以叙述。继发孔缺损 病理解剖 继发孔缺损的数目、大小、形状和位置各有不同。绝大多数的缺损为单发性。有时可以有两个或许多小孔同时存在。大的缺损几占全部房间隔,小的只能容纳探针。一般来说;即使能够活到成年期的病例,缺损亦不小,直径约在2~4cm。缺损的形状和位置常与类型有关。 继发孔缺损可分为四个类型 (一)卵圆孔型或称中央卵圆孔缺损 为临床上最常见的类型,发病率占总数的75%以上。绝大多数病例。缺损为单发性的,呈椭圆形,长约2~4cm,位于冠状窦的后上方,。周围有良好的边缘,尤以上部更为明显(图33—03)。缺损距离传导系统较远,容易缝合,效果良好分。但个别病例的缺损,可呈筛孔形。 (二)下腔型或称低位缺损 远较卵圆孔型少见,约占总数的12%以上。缺损为单发性,位置较低,呈椭圆形,下缘缺如,和下腔静脉的入口没有明显分界(图33—04)。有时伴有下腔静脉瓣,手术时应特别注意。 (三)上腔型或称高位缺损 又名静脉窦(sinus venosus)缺损,国外有不少病例报告,但国内少见,约占总数的3.5%以上。缺损位于卵圆孔上方,紧靠上腔静脉的人口。缺损一般不大,约为1.5~1.75cm,其下缘为明显的新月形房间隔,上界缺如,常和上腔静脉连通,使上腔静脉血流至左、右心房(图33—05)。这类病例几乎都伴有右上或右中叶肺静脉异常,血液回流入上腔静脉内。 (四)混合型或称兼有上述两种以上的缺损 临床上较少见。 患继发孔缺损的病例,有时可伴有其他畸形,如肺动脉瓣狭窄、右肺静脉异位回流、二尖瓣狭窄(Lutembacher综合征)、双上腔静脉、右位主动脉弓等,约占15%。 病理生理 正常时,左心房压力(8~10mmHg)无论收缩期或舒张期都比右心房高(3~5mmHg)o因此,当间隔缺损存在时,血液系自左向右分流,临床上并无发绀症状。分流量的多少与缺损大小和左、右心房间的压力阶差成正比例,与肺血管阻力的高低成反比例。一般每分钟可达7~20L不等(正常右心流量约为5L),超过周身循环量2~3倍,甚至4倍。一般对周身循环量影响不大,血压改变很少。 由于心内分流的结果,经过右心房、右心室和肺部的血流量远较左心为多,右心房、右心室和肺动脉主于因而扩大,属于典型的舒张期负荷过重类型;左心房、左心室和主动脉相应缩小。 随着年龄的增长,肺小动脉发生痉挛,以后逐渐产生内膜增生和中层增厚,引起管腔狭小和阻力增高,形成肺动脉高压,减少分流量。1961年,Besterman报告肺动脉高压有两种隋况:①动力性高压,是指肺部血循环量增加的结果,肺小动脉阻力不大,在5 wood/m2以内;②阻塞性高压,是指肺小动脉有病变,阻力增大的结果,其阻力超过5 wood/m2西前者较为多见,后者只占15%~18%。肺动脉高压发生后,不仅常能引起肺部并发症,如呼吸道感染和血栓形成,而且能使右心血液的输出受到障碍,产生右心室和右心房肥大,终于引起右心衰竭。但因右心具有负担高血量的生理功能,所以发生衰竭的年龄一般较迟,多在20~30岁以上。 当右心压力增高到一定限度时,右心房内的部分血液可逆流入左心房,形成自右向左的分流,临床上产生发绀症状。这说明病程的演变进入晚期阶段。 临床表现 (1)症状 房间隔缺损的症状多不一致,与缺损大小和分流量多少有密切关系。缺损大者,症状出现较早;缺损小者,可长期没有症状,一直潜伏到老年。多数病例在小儿时期并无任何症状,常在体格检查时始被发现;一般到了青年期后,大多在21~40岁之间开始出现症状。 主要症状为劳动后气急、心悸或呼吸道感染和心力衰竭等。 婴儿病例由于出生后肺循环阻力仍较高,故缺损巨大者,可有少量血自右向左分流,而出现轻度发生后数月,肺循环阻力逐渐降低,右心房压力亦低于左心房,发绀即行消失分越是因为血液系自左向右分流的缘故。但到了病程的晚期,血液转为逆流(自右向左)时,则出现一定程度的发绀,并继续加重,直至死亡。 小儿病例因为肺部充血,容易反复发作严重的肺部感染,表现为多咳、气急,甚至肺炎症状。由于左心血流量的减少,患者多有体力缺乏,容易怠倦和呼吸困难。劳动后更易感到气急和心悸。此外,右心舒张期负荷过重长期存在,可继发肺动脉高压和右心衰竭。但其演变比较缓慢,可迁延达数年之久。 (二)体征 体态发育大多正常。右心室扩大,随着年龄的增长,可使邻近的胸骨和左侧肋骨轮廓显示膨隆饱满。扪诊可发现抬举性搏动力增强。叩诊时,心界可扩大,特别在左胸第2、3肋间因肺动脉扩张而更加明显。 心脏听诊方面,主要发现为肺动脉瓣区收缩期杂音和第二音亢进及分裂;对诊断有重要意义。收缩期杂音通常出现较迟,多在3~4岁始能听到。杂音的响度多为Ⅱ~Ⅳ级,呈喷射性,以左侧第2、3肋间靠近胸骨边缘处为最响亮,有时可伴有震颤。这种收缩期杂音并非血流通过缺损所产生,而是由于大量的血液经过正常肺动脉瓣而进入扩大的肺动脉所引起。肺动脉第二音的亢进和分裂,也是由于右心室大量血液进入肺动脉内,使肺动脉瓣关闭有力、稍迟所形成。部分缺损较大的病例,在心前区可听到三尖瓣相对性狭窄的短暂滚筒样舒张期杂音,系大量血液经三尖瓣口进入右心室时所产生j有的病例可在胸骨左缘第4、5肋间听到收缩期杂音增强或听到舒张期杂音,前者是由右心室扩大后引起相对性三尖瓣关闭不全所产生,而后者乃是相对性肺动脉瓣关闭不全所造成。当肺动脉高压形成后;肺动脉瓣区收缩期杂音可见减轻,但是第二音亢进更明显,而分裂变窄或消失。 晚期病例发生右心衰竭时,则有颈静脉怒张、肝大和坠积性水肿等体征。 (三)放射线检查 放射线征象主要表现为:①心脏扩大,尤为右心房和右心室最明显,这在右前斜位照片。中更为清晰;②肺动脉段突出;肺门阴影增深,肺野充血,在透视下有时可见到肺门舞蹈,晚期病例可有钙化形成;③主动脉弓缩小(图33—06)。此外,一般病例并无左心室扩大,可与室间隔缺损或动脉导管未闭区别。 (四)心电图检查 典型的房间隔缺损常显示P波增高,电轴右偏,常在+60~+180度之间。大部分病例可有不完全性或完全性右束支传导阻滞和右心室肥大,伴有肺动脉高压者可有右心室劳损。额面心向量图示QRS环呈顺钟向转位,环体主体部位于X轴的下方。 (五)心导管检查 心导管检查为房间隔缺损的有效诊断方法。目前一般学者都认为,。对可疑或严重病例,应从下肢大隐静脉途径插入心导管,容易通过缺损而进入左心房,通过率高达85%。但对上腔型缺损的病例,则应采取上肢静脉插入的途径,较为便利。 施行导管检查时,需要注意心导管的行程有无异常,如心导管由右心房直接插入左心房时,即可明确诊断;同时还要测定各部位的压力和收集各部位的血液,检查其氧含量,从而推算有无分流存在,自左向右分流量多少,以及肺循环阻力的情况,并注意心导管在缺损内上下活动范围,以估计缺损的大小。只有这样,才能作出正确诊断。 一般说来,患房间隔缺损的病例,右心房血氧含量常较上腔静脉高出2容积%。 如上所述,正常人有萝同圆孔未闭者一般占20%~25%。在这情况下,心导管可插入左心房,但无异常分流,右心房的压力和血氧含量亦无改变,故可与房间隔缺损区别。在笔者等早期的手术病例中,由于没有注意到这点,曾有一例误作了手术。同样,如果只重视右心房血氧含量增高,而忽略心导管的通过,也可能引起错误诊断。例如单纯性右肺静脉异位回流,就可造成这种现象。总之,只有心导管插进左心房,而右心房血氧含量同时超过上腔静脉2容积%时,才能肯定诊断。 如果卵圆孔缺损较大,。右侧边缘贴近心房侧壁,则心导管容易通过缺损而进入右肺静脉,容易误诊为右肺静脉异位回流。但在插管时,如估计心导管已通过缺损,可尽量使其弯曲的尖端朝向左方而不可转向右方推入,如此即可避免这种错误。当心导管已插入右肺静脉,则在拔管时,应注意心导管尖端的转移方向,可帮助鉴别诊断。在右肺静脉异位回流,心导管退回心房时,其尖端始终朝向右侧;而肺静脉在正常位置眷\"则于退回心房时,心导管尖端可有一定程度转向后方或左后方。 在房间隔缺损的患者;多采用大隐静脉插管法。与上肢插入的途径比较,这种插法固然不容易插进肺动脉,以致有时不能测定肺动脉压力,但从实践证明,在继发性肺动脉高压的病例中,右心室收缩压几乎与肺动脉压相等(但平均压略低于肺动脉)。因此,笔者等根据右心室压力和分流量,可将本病分为三级五组。 Ⅰ级:右心室收缩压小于60mmHg或平均压小于25mmHg者,其中自左向右分流量小于肺血流量的20%,列为甲组;大于20%,列为乙组。 Ⅱ级:右心室收缩压在60~90mmHg之间或平均压在25—35mmHg之间者,分流量都较多。 Ⅲ级:右心室收缩压大于90mmHg或平均压大于35mmHg者,其中分流量以自左向右为主的,列为甲组;以自右向左为主的,列为乙组。 这种分级分组的血流动力学改变,基本上与临床症状、体征等有一定的关系,可作为手术选择的参考。
疾病概述 室间隔缺损指室间隔在胚胎发育不全,形成异常交通,在心室水平产生左向右分流,它可单独存在,也可是某种复杂心脏畸形的组成部分。室缺是最常见的先天性心脏病。 室间隔缺损约为先心病总数20%,可单独存在,也可与其他畸形并存。缺损在0.1-3cm 间,位于膜部者则较大,肌部者则较小,后者又称Roger氏病。缺损若<0.5cm则分流量较小,多无临床症状。缺损小者以右室增大为主,缺损大者左心室较右心室增大明显。 疾病类型 根据缺损的位置,可分为五型: ▲室上嵴上缺损:位于右心室流出道,室上嵴上方和主、肺动脉瓣之下,少数病例合并主、肺动脉瓣关闭不全。 ▲室上嵴下缺损:位于室间隔膜部,此型最多见,约占60-70%。 ▲隔瓣后缺损:位于右心室流入道,三尖瓣隔瓣后方,约占20%。 ▲肌部缺损:位于心尖部,为肌小梁缺损,收缩期时间隔心肌收缩使缺损变小,所以左向右分流量小。 ▲共同心室:室间隔膜部及肌部均未发育,或为多个缺损,较少见。 症状体征 在心室水平产生左至右的分流,分流量多少取决于缺损大小。缺损大者,肺循环血流量明显增多,流入左心房、室后,在心室水平通过缺损口又流入右心室,进入肺循环,因而左、右心室负荷增加,左、右心室增大,肺循环血流量增多导致肺动脉压增加,右心室收缩期负荷也增加,最终进入阻塞性肺动脉高压期,可出现双向或右至左分流。 ▲症状 缺损小,可无症状。缺损大者,症状出现早且明显,以致影响发育。有心悸气喘、乏力和易肺部感染。严重时可发生心力衰竭。有明显肺动脉高压时,可出现紫绀,本病易罹患感染性心内膜炎。 ▲体征 心尖搏动增强并向左下移位,心界向左下扩大,典型体征为胸骨左缘Ⅲ-Ⅳ肋间有4-5级粗糙收缩期杂音,向心前区传导,伴收缩期细震颤。若分流量大时,心尖部可有功能性舒张期杂音。肺动脉瓣第二音亢进及分裂。严重的肺动脉高压,肺动脉瓣区有相对性肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音,原间隔缺损的收缩期杂音可减弱或消失。 诊断检查 ▲X线检查 中度以上缺损心影轻度到中度扩大,左心缘向左向下延长,肺动脉圆锥隆出,主动脉结变小,肺门充血。重度阻塞性肺动脉高压心影扩大反而不显著,右肺动脉粗大,远端突变小,分支呈鼠尾状,肺野外周纹理稀疏。 ▲心脏检查 心前区常有轻度隆起。胸骨左缘第3、4肋间能扪及收缩期震颤,并听到Ⅲ一Ⅳ级全收缩期杂音;高位漏斗部缺损则震颤和杂音位于第2肋间。肺动脉瓣区第二音亢进。分流量大者,心尖部尚可听到柔和的功能性舒张中期杂音。肺动脉高压导致分流量减少的病例,收缩期杂音逐步减轻,甚至消失,而肺动脉瓣区第二音则明显亢进、分裂,并可伴有肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音。 ▲心电图检查 缺损小示正常或电轴左偏。缺损较大,随分流量和肺动脉压力增大而示左心室高电压、肥大或左右心室肥大。严重肺动脉高压者,则示右心肥大或伴劳损。 一、X线:缺损小者心影多无改变。缺损中度大时,心影有不同程度增大,以右心室为主。缺损大者,左、右心室均增大,肺动脉干凸出,肺血管影增强,严重肺动脉高压时,肺野外侧带反而清晰。 ▲超声心动图 左心房、左、右心室内径增大,室间隔回音有连续中断,多普勒超声:由缺损右室面向缺孔和左室面追踪可深测到最大湍流。 ▲心导管检查 右心室水平血氧含量高于右心房0.9%容积以上,偶尔导管可通过缺损到达左心室。依分流量的多少,肺动脉或右心室压力有不同程度的增高。 治疗方案 ▲内科治疗 主要防治感染性心内膜炎,肺部感染和心力衰竭。 ▲外科治疗 直视下行缺损修补术,缺损小,X-线与心电图正常者不需手术,若有/或无肺动脉高压,以左至右分流为主,手术效果最佳,以4-10岁为宜,若症状出现早或有心力衰竭,也可在婴幼儿期手术,显著肺动脉高压,并且有双向或右至左分流为主者,不宜手术。 1.手术适应证 巨大的室间隔缺损,25%-50%在1岁内因肺炎、心力衰竭而死亡。因此,心力衰竭反复发作婴儿应行缺损修补治疗。约半数小缺损可能自行闭合,除并发细菌性心内膜炎外,可观察到10岁再考虑手术治疗。很小的缺损可终生不需手术。分流量超过50%或伴有肺动脉压力增高的婴幼儿应早日手术,以防肺高压持续上升。如已臻严重阻塞性肺高压则为手术反指征。 2.手术方法 在气管插管全身麻醉下,行正中胸骨切口,建立体外循环。阻断心脏循环后,切开右心室流出道前壁,虽可显露各类型室间隔缺损,但对心肌有一定损伤.影响右心功能和损伤右束支。目前多采用经右心房切开途径,这对膜部缺损显露更佳。高位缺损,则以经肺动脉途径为宜。对边缘有纤维组织的较小缺损,可直接缝合,缺损> l cm者,则用涤纶织片缝补。传导束走经膜部缺损下缘,隔瓣后缺损缝补时容易误伤,应该避开,缝靠隔瓣根部为宜。 3. 术后处理 ①对术前有明显肺动脉高压者,术后宜持续应用呼吸器至翌日晨,如术后48小时仍不能脱离呼吸器,应做气管切开取代气管内插管。 ②肺动脉高压者常有术后循环不稳定,需用正性肌力药物维持血压。 ③术后发生Ⅲ°房室传导阻滞者,应确保起搏效能,有些病例系传导束一过性损伤,数日内会自动恢复传导功能。 4. 手术效果 ①取决于病人的病情轻重、病期早晚,以及手术的完美程度和术后处理是否得当等。无明显肺动脉高压者,手术死亡率在2%以内 ②术前已有严重的肺血管继发病变者,手术后呼吸、循环系统并发症发生率高,死亡率也明显增高,康复情况视其肺血管病变程度而定,如病变已成为不可逆转者,预后较差
病因及简介 风湿性心瓣膜病亦称慢性风湿性心脏病,是指急性风湿性心 脏炎后所遗留下来的以心脏瓣膜病变为主的一种心脏病。 风湿性心瓣膜病是我国最常见的心脏病,在成人心血管疾病 中,本病约占40%,多数病人为20至40岁的青壮年,女性稍多。临 床上以单纯二尖瓣病变最为常见,占70%至80%,二尖瓣合并主动 脉瓣病变次之,占20%至30%。临床表征 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄往往伴有不同程度的关闭不全,但外 科治疗时的观察证明,单纯二尖瓣狭窄的比例,较二尖瓣狭窄全 并关闭不全者多一倍,故此型为慢性风湿性心瓣膜损害中最常见 的病变。 二、二尖瓣关闭不全由于二尖瓣瓣叶、腱索、乳头肌等纤维 变性而缩短、粘连和变形,致瓣膜不能很好地关闭。 轻度二尖瓣关闭不全患者,可无自觉症状。较重的患者,常 有疲倦、乏力、心悸及劳累后呼吸困难,有时也可出现右心功能 不全的症状。但发生急性肺水肿和咯血等症者,远较二尖瓣狭窄 者少。 三、主动脉瓣关闭不全由于主动脉瓣炎症和肉芽组织形成, 致使瓣膜增厚、硬化、缩短和畸形,形成主动脉瓣关闭不全。 症状轻症患者常无明显症状。重症患者可有心悸及身体各部 分动脉的强烈搏动感,特别是头部和颈部更为明显。约有5%患者 可出现心绞痛。晚期可出现左心功能不全和右心功能不全的表现 。 四、主动肪瓣狭窄由于主动肪瓣瓣叶交界处的粘连与融合, 瓣膜逐渐钙化而形成主动脉瓣狭窄。目前认为,单纯性主动脉瓣 狭窄大多为先天性或老年退行性病变所致,而风湿性主动脉瓣狭 窄,约大多数同时合并主动肪瓣关闭不全或二尖瓣病变。 轻度狭窄多无症状,病变加重时,由于心排血量减少,可有 疲乏、活动后呼吸困难、眩晕、昏厥及心绞痛等症状,甚至发生 猝(心室停顿或心室颤动)。 一般性治疗和预防预防风湿性心瓣膜病的关键在于积极防治风湿热,在瓣膜病 变已形成后,仍应积极防止风湿活动。 无症状期的治疗原则主要是保持和增强心的代偿功能,一方 面应避免心过度负荷,如重体力劳动、剧烈运动等,另一方面亦 须注意动静结合,适应作一些力所能及的活动和锻炼,增强体质 ,提高心的储备能力。 并发症的治疗包括心功能不全的治疗;急性肺水肿的抢救; 控制和消除心房颤动。 手术治疗对慢性风湿性心瓣膜病而无症状者,一般不需要手 术;有症状且属手术适应症者,可选择作二尖瓣分离术或人工瓣 膜替换术。 键球菌、风湿热与风心病关系 风湿热又叫急性风湿病或活动性风湿病,主要受害的是儿童 与青少年。据统计,约85%的患者发病在30岁之前。迄今多数学 者仍认为,引起风湿病的病因与甲型溶血性链球菌感染有关,这 种细菌常常使人患咽峡炎、扁桃体炎或猩红热,而急性风湿热即 为人体对该种细菌感染产生的一种变态反应性疾病。 风湿热常因过度劳累、受凉、潮湿等因素诱发;在机体抵抗 力下降的情况下,隐藏在咽喉部的病菌便会乘虚而入。本病多在 上述各种呼吸道疾病之后2—3周左右,出现发烧、关节红肿、疼 痛,部分病人还可在皮肤上产生红斑或结节。近20%的儿童患者 ,由于神经系统遭受侵犯,可引起肢体不协调的扭屈,且面带顽 皮表情,犹如木偶动作,所以称作“舞蹈症”。少数病人还可产 生腹疼、黄疸或同时发生急性肾炎。风湿热具有反复发作的倾向 ,久之将造成心脏瓣膜增厚、结疤,以致钙化,这类病变多发生 于二尖瓣及主动脉瓣,根据病变的轻重,病程的长短,可导致心 脏功能相应的下降,严重时还会出现心慌、气短、咳嗽、咳血、 浮肿、青紫,不能平躺、心律混乱等,此即为众所周知的风湿性 心脏瓣膜病、心力衰竭,患者不仅因此要丧失劳动力,甚至生命 也会受到威胁。 人造心脏瓣膜 心脏瓣膜病是多发和常见的心脏病,瓣膜病变严重者,单纯 应用瓣膜扩张术和直视修补术,也不能恢复或改善其功能,所以 需要把这个心脏零件——瓣膜,进行更换。 我们知道心脏各种瓣膜,在血液循环中起着阀门作用,当血 液从肺静脉流入左心房后,心脏舒张时,左心室腔压力降低,二 尖瓣开放,血液流人心室腔。当心脏收缩时,左心室压力升高, 逼迫柔软的二尖瓣关闭,冲开主动脉瓣,血液进入主动脉内,流 向全身,进行循环。 如果瓣膜这个血液循环的阀门一旦生病损坏,就会对心脏本 身和全身血液循环造成严重的影响。因而可以将有病的心脏瓣膜 切除,然后缝上一只人造瓣膜,使心脏恢复它的正常功能。 制造人造瓣膜并不是一件简单的事情,因为人造瓣膜要随着 心脏的搏动,每年开闭5,000万次。在关闭时,要承受血液对它的 压力,防止血液例流,因此要求具有极强的耐久性,所以人造瓣 膜使用的材料多采用硅橡胶、聚胺脂、聚四氟乙烯、缩醛树脂等 合成聚合物。也有应用钛等金属材料。人造瓣膜在我国于1965年 就试制成功,并在临床上应用获得了成功。经过十多年后,这些 病人的健康情况一直良好,这可以说明国产人造瓣膜的性能符合 临床要求。
患者:我现年52岁。2003年7月因酒后冷水(约10度)游泳突发胸腹疼痛难忍,大汗淋漓,几乎晕厥。以后一直没有不适感觉。发病当时就医,被认定肠功能紊乱,(也曾怀疑降主动脉夹层)打了一针止疼药了事。2008年1月到医院检查身体,经64层ct诊断为降主动脉夹层。夹层长度从主动脉弓后端起至肾动脉附近止,夹层上下开口,内血液流动。现一直服用康昕(富马酸比索洛尔)和硝苯地平缓释片两种药控制血压。不采取手术治疗行否?需怎样控制病情进一步发展?服用哪些药物和进行怎样强度的运动为好?如采取手术治疗应在有什么感觉的时候进行?武汉协和医院心外科蒋雄刚:主动脉夹层由于血管壁失去了正常的结构,所以在假腔完全闭塞之前都一定程度上存在破裂的可能。而针对你现在的情况,在经过一些必要的检查后,如果合适可以考虑通过微创的方法,在介入的帮助下,以动脉穿刺植入支架,封闭血管假腔,从而起到加固血管壁作用。这个方法创伤小,不需要开胸,恢复很快,而且只要自己条件允许,随时可以到具备相关治疗能力的医院就诊。平时的话,还是以稳定血压为主,药物治疗加上避免过激情绪;至于运动方面,避免剧烈的以及过度发力的项目,同时避免胸背部受到冲撞,其他轻度的日常生活和工作不受影响。患者:谢谢蒋大夫!患者:夹层过长,进出口间距较大,一个支架不一定能把进出口都堵上,如果只堵进口,血液会从另一个口倒流进来吗?另外,安支架后,是否一劳永逸?是否还要常年服用降压药控制血压避免复发?按支架是否存在风险?再次感谢!武汉协和医院心外科蒋雄刚:支架植入主要是为封堵进口,出口处血流和血压都相对较低,在进口封闭后,大多数假腔内血流减少,并有血栓机化,出口也可以闭合。少数病例,支架植入后,出口没有最终闭合,但对于身体健康影响不大,极个别病例出口转变为入口,夹层有进一步发展。所以,即便安装了支架,也需要继续控制和检测血压。支架手术存在一定的风险,但是比开胸手术低很多,后者死亡率较高,恢复也困难的多。
冠状动脉搭桥手术(冠状动脉旁路移植手术):用于修复或替换梗阻的冠状动脉以改善心脏心肌血供的手术。手术方法为用移植的血管(常为大隐静脉及乳内动脉)在主动脉及梗阻的冠状动脉远端建立一条血管通路。 Coronary Artery Bypass Graft Surgery (CABG): surgery to repair or replace blocked arteries and improve blood supply to the heart muscle; commonly known as bypass surgery, it involves the use of a vein (usually from the leg), or a chest artery to form a bridge to bring blood beyond the obstruction of the coronary artery 冠状动脉搭桥术,是让心脏搏出的血从主动脉经过所架的血管桥,流向因引起狭窄或梗阻的冠状动脉远端而到达缺血的心肌,从而改善心肌的缺血、缺氧状态。这种心肌血运的重建术,叫作冠装动脉搭桥术。 冠状动脉搭桥术始于1964年,其方法是取自身的下肢静脉或内乳动脉作为搭桥的材料。在体外循环下,使心脏停跳,并在主动脉与冠状动脉病变的远端之间搭桥。其适应证是: (1)心绞痛 经内科治疗不易缓解,影响正常的工作和生活,又经冠状动脉造影发现冠状动脉主干或主要分支有70%以上狭窄,且其远端通畅者。左冠状动脉主干严重狭窄者容易发生猝死,应视为冠状动脉搭桥术的适应证。 (2)急性心肌梗塞 急性心肌梗塞6小时以内行急诊主动脉-冠状动脉搭桥术,可改善梗塞区心肌血运,缩小坏死区。近来,这种手术的危险性已接近择期手术。 (3)冠状动脉严重狭窄 冠状动脉三个主要分支(前降支、回旋支、右冠状动脉)有重度狭窄者(狭窄程度超过75%),不论证状轻重,均应考虑手术。 新型的微创动脉搭桥术可以在不使用体外循环支持的情况下,在跳动的心脏上直接进行搭桥术。一方面减少了体外循环系统对人体的负面影响,另一方面可使手术创伤减小,加速患者的术后恢复。但这种微创搭桥术目前仅适用于特定的一部分病变较少、血管钙化不严重、肺功能允许等符合条件的冠心病患者。
主动脉弓手术比较复杂,进行主动脉弓夹层动脉瘤切除,需要阻断无名动脉、左颈动脉、左锁骨下动脉,需要进行脑保护。由于对脑保护是一个综合性的技术措施,当前有着多种手术方案。 1、人造血管分流法:不采用体外循环,手术藉助于一个临时改道的技术,或者通过一根人造血管分流或者通过一根插管进行外分流加一个输血装置。这种手术只有在升主动脉是正常时才有可能进行,在弓部血管移植完成后,还须将分流的管道拆除,需要的手术时间较长且出血较多,健康段的降主动脉周围可能要遭受一些破坏,尽管术中使用一些药物控制,维持心脏的正常跳动,减轻心脏的负荷和对动脉压的控制,有时仍有可能发生意外。 2、体外循环伴脑部动脉灌注法:体外循环伴脑部的动脉灌注法适用于尚未侵犯至右锁骨下动脉的主动脉弓瘤。采用胸骨正中切口,进行右锁骨下动脉和股动脉插管及上、下腔静脉插管建立体外循环,同时进行脑部动脉和冠状动脉的灌注。 位于胸腔较深处的主动脉弓暴露比较困难,分离必须达到控制下游的主动脉和三根头臂动脉干。其主动脉瘤只进行部分切除。很好地剪裁人造血管以避免在移植后扭曲,头臂血管干的移栽大多成整片地移栽到人造血管。这种方法存在的问题是脑部的灌注,人们控制脑部灌注的压力比较容易掌握,而脑部血流量的控制则不十分肯定,尽管术中伴随采用低温保护,术中脑电图的改变和术后神经系统后遗症并不少见。其困难是脑部灌注必须达75ml/s,低于这个流量脑部就缺血,但灌注压力不能高于100mmHg,否则就可能发生脑水肿。 3、逆行灌注法:这种方法由Hou Yu Lin提出,适用于动脉瘤已侵犯锁骨下动脉的病例。病变的显露采用胸骨正中切口和经第5肋间的左胸切口。首先通过左侧开胸将人造血管端侧吻合在降主动脉上,其后将左锁骨下动脉、左颈总动脉和无名动脉吻合至人造血管上,通过人造血管进行逆行灌注。降主动脉在靠近人造血管吻合处的上方,主动脉瘤的远侧2cm处切断,切除主动脉瘤,人造血管的近心端与升主动脉进行端端吻合或端侧吻合。这种手术的优点是避免了脑部血管的插管,缩短了主动脉阻断的时间。其缺点是外科操作的时间较长,头臂干血管在吻合后有时容易发生扭曲。 4、深低温停循环法:这种方法1959年由Dubost提出,首先用于临床。采用升主动脉和股动脉插灌注管和插上、下腔静脉引流管进行体外循环,缓慢降温至鼻腔温度达15~17℃,停循环,钳夹主动脉弓上的三个分支,以防止空气栓塞,切开主动脉瘤,在主动脉的内面将人造血管的远端与降主动脉端进行吻合,其后将主动脉弓上的三个分支以成片的形式移栽至人造血管上,再后钳夹人造血管的近心端,排气后恢复体外循环,钳夹3个分支的血管钳开放,最后将人造血管的近心端与升主动脉吻合。逐步升温至正常温度。这种方法的优点是手术在停循环下容易进行,手术操作简化,手术时间相对缩短。 5、上腔静脉逆行灌注加深低温停循环。1980年Mills首先报道用上腔静脉逆行灌注法预防和处理脑气栓获得成功。1990年日本Ueda等报道6例间断和2例连续逆行灌注脑保护进行升主动脉及弓部动脉瘤手术获得满意临床效果,最长1例停循环和间断逆灌注102分钟。1992年Yasuura等报道连续逆行灌注脑保护行主动脉弓手术最长1例达110分钟,术后无神经系统并发症。北京安贞医院孙衍庆等采用上腔脉连续逆行灌注脑保护施行升主动脉和主动脉弓部瘤手术12例。逆行灌注时间为27~81分钟。12例病人在术后4小时内全部清醒无任何神经系统症状。 6、右锁骨下动脉插管逆行灌注加深低温停循环选择性脑保护法。采用右锁骨下动脉和股动脉同时插灌注管进行体外循环。在行人工血管远端和降主动脉吻合时,自右锁骨下动脉选择性进行脑灌注。远端吻合完成后,阻断人工血管从股动脉和右锁骨下动脉同时灌注,继续进行弓部和近端血管置换。北京阜外医院孙立忠等至1998年9月为止采用这种手术完成57例主动脉弓切除手术,选择性脑灌注时间最长达80分钟,全部病人术后均无神经系统并发症。